Cerca avançada
Límits de la cerca:
|
 | cĂ ncer (DEM) | | | oncologia i radioterĂ pia |
|
|
| cĂ ncer m. | | Diccionari enciclopèdic de medicina | | oncologia i radioterĂ pia | | Terme utilitzat per a indicar qualsevol de les formes de neoplĂ sia maligna, caracteritzades pel creixement il·limitat i autònom d’una neoformaciĂł (creixement tumoral), que comprimeix els teixits orgĂ nics adjacents (creixement expansiu) i els envaeix (creixement infiltratiu), i Ă©s capaç de provocar metĂ stasis ganglionars o hematogèniques. D’ordinari existeix una alteraciĂł local de la proliferaciĂł i de la diferenciaciĂł cel·lulars, en forma de displĂ sia o carcinoma in situ, que precedeix el desenvolupament tumoral invasor. Durant la transiciĂł de la lesiĂł preneoplĂ stica a cĂ ncer invasor, les cèl·lules neoplĂ stiques malignes s’adhereixen a la membrana basal, la destrueixen mitjançant un procĂ©s proteolĂtic i penetren en l’estroma subjacent, fenomen facilitat per la pressiĂł local del tumor (anòxia dels teixits subjacents) i per la mobilitat augmentada de les cèl·lules tumorals. Habitualment es produeix una neoformaciĂł de vasos capil·lars predecessora (angiogènesi), que afavoreix la nutriciĂł del tumor maligne. Hom distingeix diversos factors etiològics: immunitaris, vĂrics, traumĂ tics, quĂmics, fĂsics i hereditaris. La immunitat antineoplĂ stica Ă©s a cĂ rrec dels limfòcits T citotòxics, les cèl·lules assassines naturals (cèl·lula NK) i els macròfags activats, i oscil·la directament amb l’estat general del malalt i inversament amb la grandĂ ria del tumor. Diversos virus han estat identificats com a agents amb capacitat oncògena: papil·lomavirus humĂ (neoplĂ sia intraepitelial i carcinoma invasor del coll uterĂ), virus d’Epstein-Barr (limfoma de Brurkitt, carcinoma nasofaringi), virus de l’hepatitis B (carcinoma hepatocel·lular) i retrovirus (virus HTLV-I i leucèmia/limfoide de cèl·lules T de l’adult, virus HTLV-II i tricoleucèmia, virus HIV i sĂndrome d’immunodeficiència adquirida). Els factors traumĂ tics sĂłn mĂ©s discutibles (cĂ ncer de pulmĂł i cicatrius pulmonars, cĂ ncer d’esòfag i esofagitis cĂ ustica, tumors ossis i traumatisme previ). Els carcinògens quĂmics sĂłn molt diversos i poden produir diferents ambients professionals (arsènic, amines aromĂ tiques, benzè, clorur de vinil, crom, alcohol isopropĂlic, asbest, quitrĂ , sutge, etc.), fĂ rmacs (agents alquilants, adriamicina, mitomicina C, actinomicina D, arsenicals inorgĂ nics, azatioprina, clornafazina, dietilbestrol, fenacetina, metoxiporalèn), alcohol etĂlic, tabac, dieta excessiva de greixos i proteĂŻnes, etc. Els carcinògens fĂsics sĂłn representats per les radiacions ultraviolades i les ionitzants. Hom ha descrit diverses condicions preneoplĂ stiques hereditĂ ries: genodermatosis (xerodèrmia pigmentada, epidermòlisis ampul·lars), sĂndromes hamartomatoses, neurofibromatosi, malaltia de Pringle-Bourneville, malaltia de les exostosis mĂşltiples), anomalies cromosòmiques (sĂndrome de Down, sĂndrome de Klinefelter, anèmia de Fanconi, sĂndrome de Bloom, sĂndrome de Louis-Bar, trisomia D, agammaglobulinèmia) i sĂndromes de deficiència immunitĂ ria (sĂndrome de Louis-Bar, agammaglobulinèmia, sĂndrome de Wiskott-Aldrich). Actualment hom considera que el cĂ ncer Ă©s una malaltia genètica produĂŻda per l’acumulament de lesions moleculars (heretades o adquirides) originades en gens que intervenen en el control homeostĂ tic del creixement i mort cel·lulars i en el manteniment de la integritat del genoma. Els gens incriminats sĂłn els oncogens (gens que produeixen una lesiĂł neoplĂ stica si sĂłn activats anòmalament), els gens supressors o inhibidors del cĂ ncer, que si sĂłn inactivats afavoreixen la carcinogènesi, els gens implicats en el control del cicle cel·lular i els gens implicats en l’apoptosi. La predisposiciĂł per a desenvolupar algunes neoplĂ sies malignes pot Ă©sser hereditĂ ria o familiar (5 % del total), com Ă©s el cas del retinoblastoma, del tumor de Wilms, del melanoma familiar, de la neurofibromatosi, del cĂ ncer de mamella familiar, del cĂ ncer colorectal hereditari, de les neoplĂ sies endocrines mĂşltiples, de les sĂndromes del cĂ ncer familiar recessiu (anèmia de Fanconi, xerodèrmia pigmentada, ataxiatelangièctasi, sĂndrome de Bloom), malaltia de von Hippel-Lindau, sĂndrome de Gardner, sĂndrome dels carcinomes basocel·lulars, etc. El diagnòstic de l’extensiĂł del cĂ ncer s’efectua mitjançant el sistema TNM: T de tumor primari, N de ganglis limfĂ tics regionals (an node) i M de metĂ stasi. Segons el teixit originari, els tipus bĂ sics de cĂ ncer sĂłn anomenats carcinomes (epiteliomes), quan provenen del teixit epitelial, i sarcomes, si deriven del teixit connectiu. El tractament del cĂ ncer es fonamenta en l’ús de la cirurgia oncològica (cirurgia diagnòstica, cirurgia radical, cirurgia pal·liativa, cirurgia de les recidives i cirurgia de les metĂ stasis), la radioterĂ pia (radioterĂ pia externa, braquiterĂ pia, radioterĂ pia metabòlica, radioterĂ pia corporal total, radioterĂ pia preoperatòria, radioneurocirurgia), la quimioterĂ pia citostĂ tica (agents alquilants, platĂ i anĂ legs, antimetabòlits, inhibidors de la topoisomerasa, agents antimicrotĂşbul i substĂ ncies diverses com la bleomicina, l’asparaginasa i l’actinomicina D), l’hormonoterĂ pia (cirurgia endocrina ablativa, tractaments hormonals, additius o competitius) i la immunoterĂ pia (anticossos monoclonals, citocines, terĂ pia cel·lular adoptiva, vaccins tumorals). Aquests tractaments, generalment associats, inclouen la participaciĂł de diferents especialistes (oncòleg, cirurgiĂ , radioterapeuta, patòleg), els quals elaboren els protocols d’actuaciĂł uniformada. | | Sin. compl.: cranc, mal dolent, mal lleig | | V. t.: carcinoma m., melanoma m., neoplĂ sia f., sarcoma m., tumor m. | | de Krebs | | en cancer | | es cáncer | | fr cancer | | it cancro | | la cancrum |
|
|
|